RH阴性血型男子出车祸 抢救期间出现两次DIC…

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59岁男性,因车祸导致脾破裂、骨盆骨折伴神志不清入院,经过12天的积极治疗,因病情危重,患者家属放弃一切治疗自动出院。该患者治疗期间可谓是惊心动魄,自身血型为A型、RH阴性,前后出现两次弥散性血管内凝血(DIC),但病因不同,治疗也不同……

一、病例简介

(一)基本资料

患者,男,59岁,工人。

(二)主诉及现病史

因“脾破裂、骨盆骨折15小时伴神志不清7小时”入院。患者15小时前在当地被一辆轿车撞伤,当时无昏迷,能发单音节,但不能表述身体疼痛,家属述口角可见血性渗出液溢出。未见骨折断端漏出皮肤表面。急诊120送至当地医院,转运过程中,患者出现胸闷、呼吸困难。当地医院检查胸片、骨盆片考虑“多发肋骨骨折,骨盆骨折、脾破裂”,急诊行“全麻下脾切除术”,术后加压包扎腹部、呼吸机辅助通气。当天20:00左右患者突然出现神志不清、血压明显下降,当地给予“止血、升压、补液”等治疗,效果不佳。急诊转院。

(三)既往史

既往体健。

(四)辅助检查

1.胸片、骨盆平片

多发肋骨骨折,骨盆骨折、脾破裂。

2.头胸腹CT

脑CT平扫无异常,双侧多发肋骨骨折,左侧髂骨、骶骨左侧、坐骨骨折。双侧胸腔积液,双肺挫伤,左侧气胸。脾脏部分切除?脾区、左肾周、盆腔内血肿。

(五)初步诊断

1.创伤性失血性休克。

2.多发多处肋骨骨折。

3.骨盆骨折。

4.脾切除术后。

5.肺挫伤(双侧)。

6.胸腔积液(双侧)。

7.气胸(左侧)。

(六)诊疗经过

患者入院后立即给予呼吸机辅助呼吸,持续多巴胺泵入、补液维持血压,急请相关科室会诊。急查血常规示:血红蛋白75g/L、血小板总数90×109/L、白细胞总数15.63×109/L、中性粒细胞百分比72.0%、淋巴细胞百分比19.4%。肌酐257μmol/L。血气分析+电解质示:pH 6.95,PCO236mmHg,PO296mmHg,Na+140mmol/L,K+4.9mmol/L,iCa2+1.27mmol/L,Lac 14.3mmol/L,BE-24.2mmol/L,加强补液及给予碳酸氢钠纠正酸中毒后,复查血气分析+电解质:pH 7.13,PCO239mmHg,PO287mmHg,Na+143mmol/L,K+4.9mmol/L,iCa2+1.14mmol/L,Lac 14.2mmol/L,BE-16.2mmol/L,继续补液及输注碳酸氢钠纠正酸中毒。入院第2天7:00复查血常规示:血红蛋白55g/L、血小板总数48×109/L、白细胞总数9.81×109/L、中性粒细胞百分比81.5%;凝血四项:凝血酶原时间39.5s、活动度12.6%、国际标准化比值3.32、活化部分凝血活酶时间118.8s、纤维蛋白原0.33g/L、凝血酶时间39.6s。患者失血性休克、DIC诊断明确,因患者血型为A型、RH阴性,血源紧张,积极联系输血科备冷沉淀、血浆、红细胞及血小板输注(因RH阴性血无冷沉淀故无法输注)。患者血色素进行性下降,存在动态出血,但出血部位不明确,腹部CT示脾区血肿、盆腔血肿、左肾血肿、胸腔血气胸,予以双侧胸腔闭式引流术,动态监测引流量变化,不排除进行性血胸可能;患者车祸外伤脾切除术后,不排除脾出血或腹膜后血肿的可能,结合化验结果,暂不能行手术治疗,继续动态观察腹腔引流情况;左肾周血肿,根据血肿的大小,出血量在200~300ml,不致导致休克。入院第2天夜间左侧胸腔引流更换引流管后,每小时以150ml速度引流深色血性液体,腹腔引流无增多均为淡血性液体,复查腹部及盆腔B超积液未见增多,血肿未见增大,考虑胸腔活动性出血可能性大,但患者病情危重手术风险极大,暂不具备剖胸探查指征。全院会诊意见:应用生长抑素及人凝血酶原复合物止血;积极联系红细胞、血浆、冷沉淀输注,加强补液,积极纠正休克;患者目前病情危重,凝血异常,暂无手术指征,继续动态观察。该患者肌酐高,急性肾功能不全考虑为大量出血、体液丢失导致,也可为创伤后炎症因子所致、损伤后红细胞管型堵塞肾小管导致。

继续大量输注血制品纠正凝血及贫血、补液、器官支持治疗,患者血压逐渐好转。入院第3天停多巴胺,第4天复查血常规:血红蛋白68g/L、血小板总数98×109/L、白细胞总数10.89×109/L,血色素较前无明显下降,血小板经输注后明显上升;凝血酶原时间14.3s、活化部分凝血活酶时间37.2s、纤维蛋白原1.32g/L,凝血较前改善。入院后患者胃肠道功能可,腹软,腹腔引流淡血性液体逐渐减少,肠鸣音3次/分,开始排黄色大便,入院第4天开始少量鼻饲,无腹胀、反流。

患者自入院无尿4天,肌酐进行性升高至934μmol/L,周身水肿,血钾高值,肺部氧合差,行CVVH治疗以肾脏替代、清除毒素及多余水分。入院第5天患者白细胞总数19.89×109/L,中性粒细胞百分比93%,白细胞、中性粒细胞突然升高提示感染,患者周身多处插管,不排除球菌感染,加用万古霉素抗球菌治疗。入院第7天4:00患者突然出现寒战,高热,并很快出现血压下降,加用去甲肾上腺素泵入维持血压,结合PCT升至47.36ng/ml、白细胞明显增高(24.74×109/L),提示可能出现新的感染,感染部位不除外肺部感染、导管相关性血流感染及胸腹腔感染可能,遂抗生素升级至美罗培南联合万古霉素抗球菌治疗,2次痰培养均提示鲍曼不动杆菌++++,继续反复行血、痰及引流液等相关培养。

患者入院第2天肝功能示:谷草转氨酶603IU/L、谷丙转氨酶477IU/L,胆红素轻度增高。至入院第8天胆红素明显增高,总胆红素370.3μmol/L、直接胆红素263.4μmol/L、间接胆红素106.90μmol/L,肝衰竭诊断明确。

入院至第8天患者已输注血浆6940ml、红细胞27个单位,血小板8个单位,复查:血红蛋白98g/L、血小板总数25×109/L、白细胞总数21.78×109/L、中性粒细胞百分比73.3%;凝血酶原时间15.4s、活化部分凝血活酶时间35.0s、纤维蛋白原3.54g/L,凝血正常、血色素平稳,出血控制。但患者呼吸机支持力度逐渐增大,血压需大量去甲肾上腺素泵入维持,仍有高热,炎症指标高,入院第10天血培养回报:金黄色葡萄球菌++++,复查血常规:血红蛋白97g/L、血小板总数18×109/L、白细胞总数20.89×109/L;凝血四项:凝血酶原时间30.5s、活化部分凝血活酶时间88.8s、纤维蛋白原0.43g/L,患者血色素平稳,血小板进行性下降、凝血明显异常,胸腹腔B超见小量积液,各个引流未见增多,考虑败血症、脓毒症休克并DIC,根据药敏应用敏感广谱抗生素抗感染治疗,同时CVVH+HP脏器支持治疗,积极联系输注血浆、血小板改善凝血。患者家属于入院第12天9:10因病情危重放弃一切治疗,自动出院。

二、病例剖析

该患者入院时低血压休克,入院后监测血色素、血小板动态下降,凝血明显异常:PT 39.5s、APTT 118.8s、纤维蛋白原0.33g/L,考虑创伤失血性休克并DIC诊断明确,也称创伤性凝血病,活动性出血原因考虑为左侧肺挫伤导致,经积极补充血制品、止血、补液及人凝血酶原复合物、氨甲环酸静滴及器官支持治疗后患者出血控制,血压稳定,入院第3天多巴胺停用,第4天血色素平稳、血小板升至正常,但因失血低灌注导致脏器氧供血供不足,出现肝肾衰竭,予以呼吸支持、CVVH+HP、保肝、营养支持等治疗。

因患者创伤应激大、出血多、抵抗力低下,后期出现严重感染,血培养阳性,并出现高热、血压难以维持,严重的凝血异常,胆红素异常增高,观察B超及各引流管引流情况胸腹腔无新发出血,考虑患者为脓毒症休克并发DIC,积极抗感染治疗同时行CVVH+HP(血液滤过+血液灌流吸附)清除毒素、肾脏肝脏替代治疗,因患者近期创伤性大出血,抗凝高危,暂缓抗凝,积极联系输注血浆、血小板(因RH阴性血无冷沉淀输注)改善凝血。

该患者病程共12天,前后出现两次DIC,但病因不同,治疗也不同,前者考虑创伤性凝血病,治疗上以积极止血、补充血制品、纠正出血原因、脏器支持治疗等(创伤性凝血病处理流程见图1和图2),出血原因考虑左侧胸挫伤所致,但因病情危重无法手术,出血较多除积极输注血制品,同时加用人凝血酶原复合物、重组活化凝血因子Ⅶ、氨甲环酸等止血治疗,而重组活化凝血因子Ⅶ多用于钝性损伤、弥漫性小血管渗血,需满足以下条件:血小板计数大于50×109;FIB>1.0g/L;体温不太低;pH>7.2。该患者重组活化凝血因子Ⅶ有适应证。经积极治疗后出血控制。

第2次DIC为重症感染败血症引起,考虑脓毒症休克并发DIC。治疗上主要是积极抗感染、抗凝、脏器支持治疗,脓毒症DIC常规应抗凝,但其抗凝治疗有一定适应证和禁忌证,且目前脓毒症DIC抗凝治疗仍有很大争议,该患者有出血高危风险,不适宜抗凝。

DIC常见病因有严重感染、创伤失血、急症产科和血管病急症、癌症、非细菌性血栓性心脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑血管畸形,心、肝、肾衰竭和免疫性疾病等。在各种致病因素的作用下,血液循环内出现局限的或弥漫性的凝血促动,凝血瀑布被激活,产生过量的凝血酶。凝血系统进一步被激活,使血液凝固性增高,破坏了体内凝血和抗凝过程的平衡,纤维蛋白原在微循环内广泛沉积,形成微血栓,导致脏器的栓塞和微循环障碍,引起脑组织缺血、缺氧和缺血性梗死。在凝血过程中,由于大量血小板和凝血因子被消耗,止血成分生成期缩短,纤溶系统被激活。大量纤维蛋白降解产物的产生,可妨碍血小板的功能和正常纤维蛋白的聚合,血液从高凝状态转变为低凝状态,引起广泛而严重的出血,包括脑组织的弥漫性出血。再则DIC导致心、肺、肾、肝的功能衰竭,又可加重脑损害,并形成恶性循环。在我国,诱发DIC的最常见病因是感染性疾病,其次为产科意外、肿瘤性疾病、外伤等。无论何种病因引起的DIC,凝血酶和纤溶酶的过度生成为其共同特征。

脓毒症、严重脓毒症或脓毒症休克是导致DIC的常见病因。DIC是脓毒症导致多器官功能衰竭(MOF)的中间病理环节。然而两者皆以微血管为靶器官。此时因刺激(细菌内毒素)的强度与宿主的状态(遗传、代谢、免疫、内分泌)有别,其病理生理的变化与临床综合征的表达迥异。对其深入的了解无疑是诊断与治疗脓毒症与DIC的关键。

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